<<К списку статей

Особенности неврологического состояния на первом году жизни у доношенных и недоношенных детей.

А.Г. Кощавцев


     Распространенность нервно-психических нарушений у детей первого года хорошо иллюстрирует распространенность таких расстройств, как поражение Центральной Нервной Системы, связанное с патологией беременности и родов. Причиной поражения Центральной Нервной Системы, связанного с патологией беременности и родов, чаще всего являются кратковременное прекращение обеспечения плода кислородом, другими питательными веществами (асфиксия) и внутричерепная родовая травма.
     По данным Л.О.Бадаляна (1989) асфиксия при рождении наблюдается у 4-6% новорожденных и является одной из наиболее частых причин смертности детей при рождении. Случаи внутричерепной родовой травмы встречаются гораздо реже и составляют пятую-десятую часть от всех неврологически не здоровых новорожденных. Клиника Гарвардского Университета определяет частоту асфиксии гипоксии у новорожденных как 6:100, в нашей стране эта цифра практически в 3 раза выше (А.С.Петрухин, 1997).
     Наиболее существенными факторами, приводящими к раннему поражению ЦНС, являются недостаток кислородного обеспечения мозга и травма. Заболевание, возникающее вследствие взаимодействия этих факторов – Перинатальная энцефалопатия (Перинатальное поражение ЦНС), которая проявляется разнообразной неврологической симптоматикой у новорожденных и детей раннего возраста. Основными причинами, вызывающими недостаток кислородного обеспечения мозга являются плацентарная недостаточность, попадание в дыхательные пути ребенка при рождении околоплодных вод, воспаление легких и остановки дыхания.
     Важным механизмом формирования Перинатальных энцефалопатий является нарушение мозгового кровотока, который в значительной степени зависит от артериального давления у ребенка. При понижении давления сначала происходит централизация кровообращения (обеспечение жизненно важных органов, прежде всего мозга). Дальнейшее понижение давления ведет уже к непосредственному снижению мозгового кровотока и поражению клеток коры и подкорковых образований. Причем имеется зависимость очага сосудистого поражения от возраста с момента зачатия. У доношенных детей преимущественно поражаются корковые образования, у недоношенных – подкорка и белое вещество мозга, которое содержит ассоциативные и проводящие пути. Данный механизм объясняет наличие более тяжелых исходов Перинатальной энцефалопатии у недоношенных младенцев. Особое значение в условиях изменяющегося артериального давления имеет сохранность или нарушение механизма, при котором расширение или сужение сосудов мозга происходит относительно автономно, что обеспечивает кровоснабжение мозгового вещества при широких колебаниях давления. Благодаря этому механизму осуществляется «самозащита» мозга ребенка, способствующая сохранению наиболее жизненно важных структур его мозга. Однако разные отделы мозга имеют различные темпы созревания, в связи с чем сцепленность кровотока и обмена веществ у новорожденных варьирует в зависимости от зоны мозга. Так, продолговатый мозг обладает высокой чувствительностью и при недостатке кислорода реагирует сразу же увеличением обеспечивающего его кровотока. В то же время белое вещество мозговых полушарий обладает низкой сосудистой чувствительностью, что при значительном нарушении кровообращения приводит к поражению этих отделов мозга.
     Черепно-мозговая родовая травма – вторая важная разновидность перинатального поражения ЦНС. К развитию родовой травмы, как правило, ведет взаимодействие двух факторов: механическое повреждение при прохождении родовых путей и описанные выше расстройства мозгового кровообращения, которые усиливают травму. Наиболее часто родовая травма возникает при аномалиях предлежания плода, при стремительных и затяжных родах, при нарушении приемов акушерских пособий и техники родоразрешающих операций.
     Вследствие родовой травмы происходит поражение и разрыв сосудов головного мозга, его оболочек и возникают различные по локализации кровоизлияния.
     Таким образом, кровоизлияния вследствие недостатка кислородного обеспечения мозга и родовой травмы, многочисленные нейрохимические нарушения у доношенных детей приводят к гибели мозгового вещества преимущественно в корково-подкорковых образованиях. Эти отделы мозга принимают участие в последующем в организации высших психических функций, таких как внимание, память, устная и письменная речь, тонкая моторика, способностей к счету, сукцессии (рядоположению) и т.д. Следовательно, легкие поражения мозга ведут к избирательным повреждениям соответствующих функций в старшем возрасте, а более тяжелые нарушения – к большей тотальности их повреждения, что уже может отразиться на уровне интеллекта. Известно, что перечисленные выше психические функции одновременно являются предпосылками интеллекта, и частичное их поражение не ведет к существенному его нарушению, способно компенсироваться. Очевидно, что генерализованное повреждение приводит к более выраженному нарушению результирующей функции.
     У недоношенных детей дело обстоит иначе, так как повреждение мозга приводит к кровоизлияниям преимущественно в подкорковые образования, содержащие проводящие пути, связывающие разные отделы мозга. Такая локализация повреждений ведет к двум видам нарушений. С одной стороны страдает работа мозга в целом, с другой – нарушается колонковый принцип организации анатомии и функции, то есть выпадает целая система восходящих стволово-подкорково-корковых взаимодействий. Поэтому понятна большая распространенность тяжелых психических и неврологических нарушений, таких как психическое недоразвитие (олигофрения), детский церебральный паралич, эпилепсия в группе недоношенных детей.
     Задачей исследования было оценить неврологический статус недоношенных и доношенных детей в лонгитюдном исследовании на протяжении первого года жизни и исходы Перинатального поражения мозга к 12-14 месяцам жизни ребенка.
     В обследовании приняли участие 39 детей, оказавшихся на отделении патологии новорожденных Детской городской больницы № 22 Санкт-Петербурга вследствие гипоксии и асфиксии из которых 7 детей имели гестацию 31-33 недели, 9 детей – 34-35 недель, 6 младенцев были недоношенными на 36-37 неделе, 12 детей были доношенными (38-40 недель) и 5 детей были переношенными (41-42 недели).
     Показателями исхода мы считали степень тяжести перинатальной энцефалопатии (показано, что средняя и тяжелые степени тяжести всегда отражаются на последующем развитии), данные нейросонографии (вентрикуломегалия и внутрижелудочковые кровоизляния приводят к развитию Минимальной мозговой дисфункции и более тяжелым нарушениям ЦНС) и мы оценивали наличие невротических, неврозоподобных и резидуальных нарушений в возрасте 12-14 месяцев (нарушения сна; гиперкинезы в виде тиков, яктации; дефицит внимания; доречевые нарушения в данном возрасте; детский церебральный паралич).
     Психологический профиль младенцев характеризовался показателями теста развития детей первого года жизни О.В.Баженовой (1986). Тест включает 6 шкал: двигательного, эмоционального, сенсорного развития, шкалы действий с предметами, взаимодействия со взрослыми и собственной голосовой активности. Для каждой сферы вычислялся индекс ее развития (ИР), представлявший отношение действительного уровня ее развития к контрольному.
     Второй тест, который мы использовали был тест «Оценка уровня психомоторного развития ребенка». Тест разработан известными российскими специалистами по нарушениям психомоторного развития детей первого года жизни Л.Т.Журбой, Е.М.Мастюковой совместно с Е.Д.Айнгорн (1981). Развитие в методике оценивается по 7 нервно-психическим показателям (динамическим функциям): коммуникабельность, голосовые реакции, безусловные рефлексы, мышечный тонус, асимметричный шейный тонический рефлекс, цепной симметричный рефлекс, сенсорные реакции. Кроме того, авторы предлагают оценивать уровень стигматизации, черепно-мозговую иннервацию и патологические движения, которые, хотя и не являются показателями развития, но помогают выявить группу детей с повышенным риском задержки развития. Помесячная количественная оценка у ребенка до года проводится на основе показателей, которые оцениваются по четырех бальной системе (оптимальное развитие функции – 3 балла, ее отсутствие – 0 баллов) с учетом динамики нормального возрастного развития. Оптимальная оценка по шкале возрастного развития соответствует 30 баллам.
     По мнению авторов, оценку 27-29 баллов на одном возрастном этапе в большинстве случаев можно расценивать как вариант возрастной нормы. При оценке 23-26 баллов детей относят к безусловной группе риска; оценка 13-22 балла четко свидетельствует о задержке развития; группу детей с оценкой ниже 13 баллов составляют больные с тяжелой общей задержкой развития в результате органического поражения центральной нервной системы.
     Кроме того, мы учитывали некоторые анамнестические показатели: возраст матери; ее семейное положение (замужем, гражданский брак, мать-одиночка); количество предшествующих беременностей и родов; течение трех триместров беременности; течение родов; показатели шкалы Апгар при рождении; если ребенок находился в реанимации, то количество проведенных там дней; если ребенок получал пособие с искусственной вентиляцией легких, то количество дней ИВЛ.
     Если условно разделить выборку на две группы – I группу доношенных детей и примыкающих к ним недоношенных (36 – 42 недели) и II группу глубоко недоношенных детей (35 недель гестации и ниже), то при корреляционном анализе во второй группе больше достоверных связей между гестацией, баллами тестов, тяжестью энцефалопатии, НСГ и показатели их выше. Например, чем ниже гестация, тем ниже показатели теста Журбы при рождении (I группа, r=0,42; II группа, r=0,62); чем ниже гестация, тем ниже показатели двигательной сферы шкалы Баженовой в 6 месяцев (I группа, r= -0,55; II группа, r= -0,63); чем ниже гестация, тем ниже показатели сферы сенсорного развития шкалы Баженовой в 2-3,5 месяца (I группа, r= -0,47; II группа, r= -0,63), в 6 месяцев (I группа, r= -0,57; II группа, r= -0,86); чем ниже гестация, тем ниже показатели сферы действий с предметами шкалы Баженовой в 6 месяцев (I группа, r= -0,45; II группа, r= -0,72). Тяжесть перинатальной энцефалопатии достоверно коррелирует с показателями нейросонографии (I группа, r= 0,72; II группа, r=0,81). Показатели нейросонографии в большей степени коррелируют с баллами теста Журбы при рождении у глубоко недоношенных детей (I группа, r= 0,38; II группа, r= 0,56); также с показателями сферы сенсорного развития шкалы Баженовой в 2-3,5 месяца (I группа, r= 0,43; II группа, r= 0,52).
     Эти результаты в целом соответствуют выше приведенным литературным данным о более тяжелом прогнозе в плане неврологических нарушений у недоношенных детей, что во многом определяется особенностями кровоснабжения, устойчивости к гипоксии/асфиксии их мозга.
     Следующие результаты получены, если разделить выборку детей по гестационному возрасту на пять групп. Первая группа – 33 недели гестации и ниже; вторая – 34-35 недель гестации; третья - 36-37 недель гестации; четвертая –38-40 недель; пятая - 41-42 недели гестации. Центральное положение занимают дети с гестацией 36-37 недель. При корреляцинном анализе в этой группе отмечается значительное число связей. Так, тяжесть неврозоподобных/резидуальных нарушений связана с возрастом матери (r= 0,6), с количеством предшествующих беременностей (r= 0,91) и родов (r= 0,59), с гестозами первого триместра беременности (r= 0,59). Данный показатель коррелирует с тяжестью ПЭП (r= 0,82), с показателями теста Журбы в 4,5-6 месяцев (r= 0,76), с показателями двигательной сферы шкалы Баженовой в 6 месяцев (r= -0,59), с показателями сферы действий с предметами шкалы Баженовой в 6 месяцев (r= -0,83). То есть у детей с гестацией 36-37 недель неврозоподобные/резидуальные нарушения в 12-14 месяцев зависят как от акушерско-гинекологического статуса матери (который с возрастом для рождения детей ухудшается), так и от гипоксического поражения мозга ребенка во время родов. Подобное положение отмечается и для тяжести перинатальной энцефалопатии, которая зависит, как от особенностей течения беременности (и подготовленности к ней), так, собственно, и от течения самих родов. Тяжесть ПЭП коррелирует с количеством предшествующих беременностей (r= 0,64); с течением второго триместра беременности (r= 0,7); с показателями шкалы Апгар во время родов (r= -0,57); с количеством дней, проведенных ребенком в отделении реанимации (r= 0,77); с данными УЗИ мозга после рождения (r= 0,89), с максимально выраженными изменениями анатомии мозга при УЗИ (r= 0,78). Достоверные различия получены также для показателя тяжести ПЭП и сферы действий с предметами, взаимодействия со взрослыми в 6 месяцев теста Баженовой (r= -0,73; r= -0,79).
     Отмеченная тенденция зависимости результирующих показателей как от акушерско-гинекологического состояния матери, так и от течения родов сохраняется и для показателя максимально выраженных изменений анатомии мозга при УЗИ. Новыми являются связи этого показателя для детей в 36-37 недель гестации с семейным положением матери. Чем чаще женщина состоит в гражданском браке или воспитывает ребенка одна, тем хуже у него данные УЗИ мозга (r= 0,61). Иные корреляции показателя: с возрастом матери (r= 0,72), с токсикозом второго триместра беременности (r= 0,96), с показателями шкалы Апгар (r= 0,64), с количеством дней в реанимации (r= 0,69), я тяжестью ПЭП (r= 0,79), с баллами сферы движений в 2-3,5 месяца и эмоциональной сферы в 8-12 месяцев теста Баженовой (r= -0,94; r= -0,6).
     Для переношенных и доношенных детей в нашем исследовании отмечается в целом уменьшение корреляций. Причем для нейросонографии их почти нет. Неврозоподобные и резидуальные нарушения у переношенных связаны с показателем шкалы Апгар во время родов (r= 0,61), с показателями ряда шкал теста Баженовой в 2-3 и 6 месяцев. Показатель тяжести энцефалопатии для этих детей зависит от количества предшествующих беременностей и родов (r= -0,58; r= - 0,58), то есть матери имели чаще первую беременность и роды. Показатель тяжести энцефалопатии у них связан также с показателями ряда шкал теста Баженовой в 6 и 8-12 месяцев. Аналогичная картина наблюдается у доношенных детей. Показатель тяжести энцефалопатии для этих детей зависит от тяжести родов (r= 0,64), тяжести гипоксии во время родов (r= 0,56) и связан с показателями ряда шкал теста Баженовой в 2,6 и 8-12 месяцев.
     Следовательно, искомые результирующие показатели (неврозоподобные и резидуальные нарушения, ПЭП) для переношенных и доношенных детей больше зависят от течения родов, а показатель тяжести анатомических изменений на УЗИ мозга для них не работает.
     Для недоношенных в возрасте до 33 недель и в возрасте 34-35 недель гестации отмечается увеличение количества корреляций по сравнению с доношенными/переношенными, но меньше, чем у детей с гестацией 36-37 недель. Неврозоподобные и резидуальные нарушения у самых незрелых связаны с показателями УЗИ как после рождения, так и максимальными изменениями на УЗИ (r= 0,51; r= 0,66). У детей с гестацией 34-35 недель тот же показатель коррелирует с особенностями течения беременности в первом и втором триместрах (r= -0,7; r= - 0,64), то есть у них отмечается больше токсикозов. Показатель тяжести энцефалопатии для самых незрелых детей зависит от данных УЗИ мозга максимальных (r= 0,91), от возраста матери (r= - 0,67), связан с баллами теста Журбы при рождении (r= 0,86) и с показателями ряда шкал теста Баженовой в 6 и 8-12 месяцев. Показатель тяжести энцефалопатии для детей с гестацией 34-35 недель также зависит от данных УЗИ мозга максимальных (r= 0,69), связан с токсикозами третьего триместра беременности (r= - 0,68).
     Показатель максимальных анатомических изменений на УЗИ мозга у самых незрелых в нашем исследовании детей зависит от баллов шкалы Апгар через 5 минут после рождения (r= - 0,62), связан с баллами теста Журбы при рождении (r= 0,96) и с показателями ряда шкал теста Баженовой в 6 и 8-12 месяцев. Показатель максимальных анатомических изменений на УЗИ мозга для детей с гестацией 34-35 недель также зависит от баллов шкалы Апгар через 5 минут после рождения (r= - 0,64), связан с баллами теста Журбы в 4,5-6 месяцев (r= 0,64), и с показателями ряда шкал теста Баженовой в 6 месяцев.
     Следовательно, искомые результирующие показатели (неврозоподобные и резидуальные нарушения, ПЭП) для недоношенных в возрасте до 33 недель и в возрасте 34-35 недель гестации больше зависят от течения беременности, связаны наличием угнетения после родов, его длительностью, патологических движений (показатели теста Журбы) и, особенно, зависят от сосудистых нарушений и уровня морфологической незрелости мозга.
     Таким образом, наше исследование, в целом подтверждает литературные данные о том, что на неврозоподобные и резидуальные нарушения у детей в возрасте 12-14 месяцев и старше влияет как особенности течения беременности, так и родов. Для доношенных и переношенных детей большее значение имеет течение родов. Для недоношенных в возрасте до 33 недель и в возрасте 34-35 недель гестации решающая роль принадлежит сосудистым нарушениям и уровню морфологической незрелости мозга. А у недоношенных в возрасте 36-37 недель исходы зависят от большего количества факторов, кроме перечисленных для других гестационых групп, в том числе и от показателей качества брачных отношений, возраста матери, что уточняет литературные данные, которые свидетельствуют о таком влиянии на развитие всех недоношенных детей.